互作转录组测序-经典案例-威尼·至尊国际(中国)

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    HECTD3 mediates TRAF3 polyubiquitination and type I interferon induction during bacterial infection[1]
    泛素连接酶HECTD介导TRIF和STING依赖的TRAF3 K63 链多聚泛素化促进 I 型干扰素的产生

    期刊:Journal of Clinical Investigation
    影响因子:11.864
    发表单位:中科院昆明动物研究所
    发表时间:2018 年 6 月

    一、研究背景

    HECTD3 是属于 HECT 家族的一个 E3 泛素连接酶,前期研究证实 HECTD3 在乳腺癌、前列腺癌高表达,促进肿瘤细胞对化疗药物的抗性,增加了肿瘤细胞的存活。

    三、研究结果

    阐明 Hectd3 基因缺失的巨噬细胞在弗朗西斯感染条件下显著降低了 I 型干扰素信号途径诱导的基因表达,从而抑制弗朗西斯菌在体内的传播和扩散,Hectd3 基因缺陷型小鼠表现出明显的抗感染能力。这些研究结果提示 HECTD3 可能成为一个抗感染的新靶标。 placeholder+image

    三、参考文献

    [1] Li F, Li Y, Liang H, et al. HECTD3 mediates TRAF3 polyubiquitination and type I interferon induction during bacterial infection[J]. Journal of Clinical Investigation, 2018,;128(9):4148-4162.

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